“你的意思，是我要通过探寻BDNF在这些通路里面的作用，然后找一个合适的点？”
周成闻言，先点头又摇头，无视他人目光的补充：“TrkB是受体，是BDNF的高亲和性受体，激活TrkB会促进神经元的成长和连接，并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。”
“总结一下，促代谢，减少细胞凋亡。”
“p75NTR是BDNF的低亲和性受体，通过与TrkB结合来增强TrkB的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是，p75NTR的激活也能够促进细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。”
“总结一下，调控。”
“CREB是一种转录因子，通过激活CREB信号通路能够促进BDNF的表达和释放。BDNF又可以通过激活TrkB受体来激活CREB信号通路，形成一个正反馈调节回路。”
“这是正反馈。”
“ERK信号通路是BDNF促进神经元成长和连接的重要信号通路。ERK的激活能够促进神经元的生长和连接，并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活ERK信号通路。”
“这相当于是旁通。”
“Akt信号通路是BDNF调节细胞凋亡的重要信号通路。Akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活Akt信号通路。”周成侃侃而谈着。
不过等周成差不多把杨弋风说的几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：“你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？”
杨弋风这话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。
毕竟现在还有蒋洪当面。
蒋洪则人略有傻住。
要说杨弋风和周成所说的这些东西，被人查出来，那没问题，但是就这么讲出来，就有点过分的妖孽。
其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都还没到达那么不可思议的高度，就是往下深入两个级别，就可以轻松毕业。
一些宽松点的专业，深入到一个分子层面，毕业也不难了。
周成并未理会，继续说：“我们可以发现，TrKB是一个比较特殊的纽带和调节点。”
“那么，我们就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：
“神经元表面分子：神经元表面分子如Integrin、N－等可以调节TrkB受体的表达、分布和信号转导。
“信号转导调节酶：信号转导调节酶如SH2、PTP、GSK3β等可以调节TrkB信号通路的活性和稳定性。
“细胞外基质成分：细胞外基质成分如Laminiin、等可以调节神经元的黏附、生长和连接。
“还有更下游调节节点：
“MEF2：MEF2是一个转录因子，参与了神经元的发育和成熟过程，可以被F－κB信号通路调节。
“mTOR：mTOR是一个细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。
“MAPKAPK2：MAPKAPK2是一个细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。